المشاركات الشعبية

اختيار المحرر - 2019

قصور الغدة الدرقية في الحمل - ما تحتاج كل امرأة شابة إلى معرفته

قصور الغدة الدرقية هو متلازمة ناجمة عن نقص مستمر في هرمونات الغدة الدرقية. معدل حدوث الأمراض بين النساء يحمل طفلا يصل إلى 2 ٪. يتطلب الحمل مع قصور الغدة الدرقية مراقبة طبية دقيقة ، لأن عدم تصحيح هذه الحالة محفوف بالتأثيرات السلبية على الجنين.

الغدة الدرقية هي جزء من نظام الغدد الصماء الذي له تأثير مباشر أو غير مباشر على جميع أنظمة الجسم تقريبًا. لهذا السبب ، من المهم معرفة كيف يمكن أن يكون قصور الغدة الدرقية خطيرًا أثناء الحمل. لفهم آلية تطوير نقص هرمون الغدة الدرقية ، ينبغي النظر في أسبابه.

اعتمادا على العامل الذي تسبب في انخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية ، وهناك عدة أنواع من الغدة الدرقية.

من بينها:

قصور الغدة الدرقية الأساسي

هو 95 ٪ من جميع أشكال قصور الغدة الدرقية. تسببها الآفة المباشرة للغدة الدرقية. في أغلب الأحيان نتحدث عن تلف في نسيج العضو أو فشله الوظيفي.

هذا يمكن أن يؤدي إلى:

  • التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية. إنه مرض التهابي في الغدة الدرقية. غالبًا ما يوجد الغدة الدرقية المناعية الذاتية أثناء الحمل.
  • عواقب العلاج الجراحي. يمكن أن يحدث قصور الغدة الدرقية بعد إزالة الغدة الدرقية بأكملها ، أو جزء منها.
  • الشذوذ في التنمية. نحن نتحدث عن الغثيان (غياب خلقي) و خلل (تشوه) الغدة الدرقية.
  • الأمراض المعدية. في كثير من الأحيان يؤدي إلى مضاعفات التهاب السارس.
  • العلاج باليود المشع. تستخدم في مكافحة الأورام الخبيثة.
  • قصور الغدة الدرقية عابر. في بعض الأحيان يتطور بسبب التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة.

يحدث الغدة الدرقية الرئيسية الأخرى خلال فترة الحمل أكثر نادرا وينجم عن اضطراب في تخليق هرمونات الغدة الدرقية.

الأسباب:

  • تناول السموم تحفيز الغدة الدرقية ، واستخدام بعض الأدوية.
  • اضطراب خلقي وظيفة الغدة الدرقية الاصطناعية.
  • نقص حاد أو محتوى اليود المفرط في الجسم (لهذا السبب ، يوصى iodomarin مع الغدة الدرقية المعروفة أثناء الحمل أن تؤخذ فقط بإذن من الطبيب المعالج).

قصور الغدة الدرقية الثانوي

تحدث المتلازمة بسبب تلف الغدة النخامية. الفص الأمامي من هذه الغدة الصماء ، وتقع في الدماغ ، يفرز هرمون الغدة الدرقية. يعمل TSH كمحفز للغدة الدرقية. قمع الغدة النخامية يثير انخفاض في إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. المزيد عن TSH أثناء الحمل →

قصور الغدة الدرقية

يرجع علم الأمراض إلى اضطراب جزء آخر من نظام الغدد الصماء - المهاد ، الموجود أيضًا في الدماغ. هذا المركز العصبي له تأثير محفز على إفراز الغدة النخامية من خلال إفراز هرمون ثيروتروبين الإفراج عنهم. يمكن أن يؤدي التأثير الهائل على منطقة ما تحت المهاد إلى قصور الغدة الدرقية.

يتطلب قصور الغدة الدرقية خلال فترة الحمل فحصًا دقيقًا ، نظرًا لأنه قد يكون أحد العلامات الثانوية للضرر الجسيم الذي يصيب هياكل الدماغ. يسمى النقص الأساسي والثانوي لهرمونات الغدة الدرقية بالقصور الغدة الدرقية المركزي.

قصور الغدة الدرقية المحيطية

عادة ما يتم تسجيل حالات نادرة للغاية من هذا النوع من المتلازمة في شكل أشكال عائلية. ينبغي التخطيط للحمل مع قصور الغدة الدرقية الخلقي ، وتنفيذها تحت مراقبة الغدد الصماء القريبة. ويرجع قصور الغدة الدرقية المحيطي إلى انخفاض حساسية أنسجة الجسم إلى هرمونات الغدة الدرقية. في الوقت نفسه ، هناك نقص في الانتهاكات الجسيمة في عمل الغدة الدرقية ، تحت المهاد والغدة النخامية.

يعتمد المسار السريري لقصور الغدة الدرقية بشكل مباشر على مدة وشدة نقص هرمون الغدة الدرقية. في كثير من الأحيان ينطلق علم الأمراض سرا. لذلك ، لا يسبب قصور الغدة الدرقية دون السريري شكاوى أثناء الحمل وبعد الولادة.

اضطرابات هرمونية من مظاهر معتدلة وحادة في شكل "أقنعة" من الأمراض المختلفة. على سبيل المثال ، يمكن للمرء أن يتحدث عن عواقب قصور الغدة الدرقية غير المعاقبة في حالة وجود عدم انتظام ضربات القلب التي لا ترتبط في الواقع مع الآفة الأولية للقلب.

متلازمات قصور الغدة الدرقية:

  • التبادل الوفير. يشمل السمنة وانخفاض في درجة حرارة الجسم. العَرَض الأول الذي يصاحب قصور الغدة الدرقية الحملي (نقص هرمونات الغدة الدرقية أثناء الحمل) ، غالباً ما يُنظر إليه على أنه زيادة فيزيولوجية في كتلة الجسم أثناء الحمل. انتهاك التمثيل الغذائي للدهون يؤدي إلى زيادة مستويات الكولسترول.
  • متلازمة النظام العصبي. غالبًا ما تصاحب قصور الغدة الدرقية في الحمل أعراض يمكن الخلط بينها وبين علامات اعتلال الدماغ الحملي ، وهي حالة ناجمة عن تغير هرموني قابل للانعكاس للجسم الأنثوي. قد تشعر بالقلق في المستقبل حول فقدان الذاكرة ، والنعاس ، وبعض الخمول ، وتناوب في بعض الأحيان مع نوبات الهلع.
  • متلازمة فقر الدم. هناك علامات على نقص الحديد ونقص فيتامين ب.في بعض الأحيان يتم تشخيص تشخيص "قصور الغدة الدرقية" لأن الأعراض في النساء تشبه فقر الدم أثناء الحمل الطبيعي.
  • متلازمة هزيمة نظام القلب والأوعية الدموية. في المراحل المبكرة يتجلى في شكل بطء القلب (انخفاض في معدل ضربات القلب أقل من 60 نبضة في الدقيقة). الغدة الدرقية نموذجي يرافقه انخفاض ضغط الدم الشرياني. مع اضطرابات هرمونية حادة ، تظهر علامات قصور القلب.
  • متلازمة هزيمة النظام الغذائي. انخفاض شهية المريض ، وهناك علامات على تضخم الكبد. يعزى الإمساك ، الناجم عن قصور الغدة الدرقية ، أثناء الحمل إلى ضغط الرحم المتنامي للأمعاء.
  • متلازمة اضطرابات الأديم الظاهر مع اعتلال درقية هرمون الغدة الدرقية. هناك تورم في الوجه والأطراف ومنطقة العين. يصبح الشعر هشًا ، يسقط (حتى يتم تشكيل مناطق الصلع).
  • متلازمة نقص التأكسج الدموي. تتجلى في شكل توقف التنفس (توقف التنفس على المدى القصير) في المنام.

قصور الغدة الدرقية دون السريري خلال فترة الحمل

هو الشكل الأكثر غموضا من الاضطرابات الهرمونية. قصور الغدة الدرقية دون الإكلينيكي لا يزعج امرأة أثناء الحمل ، لذلك يمكن أن تكون آثاره خطيرة بسبب التشخيص المتأخر. سوف يؤدي تفاقم الاضطرابات الهرمونية في النهاية إلى ظهور الأعراض السريرية ، ولكنه غير محدد.

كشف قصور الغدة الدرقية دون السريري خلال فترة الحمل عن طريق الاختبارات المعملية. يتمثل العَرَض الرئيسي في حدوث زيادة في هرمون TSH على خلفية المستويات الطبيعية لإجمالي T4 (رباعي يودوثيروكسين). ويرجع ذلك إلى التحفيز التعويضي للغدة الدرقية من نظام ما تحت المهاد الغدة النخامية.

قصور الغدة الدرقية دون السريري ليس سببا للذعر خلال فترة الحمل: العواقب بالنسبة للطفل الذي يولد على خلفيته لا تهدد الحياة. في 55٪ من الحالات ، يولد حديث الولادة نسبياً. قد تتأخر المشاكل ، على سبيل المثال ، في شكل انخفاض مناعة.

قصور الغدة الدرقية المناعي الذاتي

غالبًا ما يوجد الضرر الالتهابي للغدة الدرقية بين النساء اللواتي يحملن الثمرة. وتشمل مجموعة المخاطر تلك في أوائل فترة ما بعد الولادة. ويفسر التردد المرتفع نسبيا بحامل الأجسام المضادة لأنسجة الغدة الدرقية الخاصة بها بين 10-20 ٪ من النساء الحوامل.


التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، الذي تسببه الأجسام المضادة الذاتية ، يسبب قصور الغدة الدرقية الذي يمكن أن يعرقل الحمل ، وإذا لم يعالج بشكل صحيح ، فإنه يؤثر سلبًا على الطفل الذي لم يولد بعد. يحدث المرض في شكل ضخامي وضامر. في الحالة الأولى ، نتحدث عن زيادة تعويضية في حجم الغدة الدرقية ، في الثانية - حول استبدال المناطق المصابة بالنسيج الضام.

تخطيط الحمل لقصور الغدة الدرقية

لا ينبغي إغفال وجود قصور الغدة الدرقية عند التخطيط للحمل. نقص حاد في هرمون الغدة الدرقية يمكن أن يسبب العقم. يجب إجراء علاج قصور الغدة الدرقية مسبقاً: الحمل ، حتى لو حدث ، ينطوي على خطر إنهاء الإجهاض التلقائي أو التشوهات الشديدة في نمو الجنين.

وينصح أيضا النساء اللواتي لم يعانوا من قبل من الغدة الدرقية للتحقق من حالة الغدة الدرقية خلال تخطيط الحمل. هذا يرجع إلى القدرة على تصور الطفل مع شكل سريري من علم الأمراض. إذا لم تحدد عدم التوازن الهرموني قبل الحمل ، فإن علامات قصور الغدة الدرقية التي ظهرت في وقت لاحق قد تمر دون أن يلاحظها أحد أثناء الحمل.

الآثار المترتبة على المرأة الحامل والطفل

يمكن أن يكون لنقص هرمونات الغدة الدرقية تأثير سلبي على كل من الأم الحامل والجنين. علم الأمراض هو خطر خاص في الثلث الأول من الحمل ، عندما يحدث زرع الأعضاء وأنظمة الجنين.

يمكن أن يسبب قصور الغدة الدرقية دون تعويض أثناء الحمل خطيرةعواقب للطفل:

  • انخفاض الوزن عند الولادة.
  • تأخر في النمو البدني والعقلي.
  • الشذوذات في الهيكل.
  • قصور الغدة الدرقية الخلقي.

الغدة الدرقية الحادة لها تأثير سلبي على الحمل ويمكن أن تكون خطرة على المرأة. يتم تفسير تفاقم المرض عن طريق استخدام هرمونات الغدة الدرقية الأمومية من قبل الجنين في النصف الأول من الحمل.

المضاعفات المحتملة:

  • إجهاض عفوي.
  • انفصال مبكر للمشيمة مع نزيف حاد.
  • ضعف النشاط العام.
  • فقر الدم بسبب نقص الحديد.

ما هو الطبيب الذي يجب أن أشير إليه بخصوص قصور الغدة الدرقية خلال الحمل؟

تتم المحافظة على فترة الحمل بالكامل مع قصور الغدة الدرقية تحت إشراف مشترك لطبيب الغدد الصم وطبيب أمراض النساء والتوليد. يقوم الأخصائي الأول بتصحيح الخلل الهرموني ويراقب النتائج ، بينما يقوم الثاني بإجراء تشخيص ما قبل الولادة للتشوهات المحتملة في الجنين ويراقب مسار الحمل. وهذا يتيح تقليل المخاطر المحتملة التي تنتظر الأم المستقبلية وطفلها.

قصور الغدة الدرقية ، يعوض بشكل صحيح أثناء الحمل ، لا يترتب عليه عواقب وخيمة على الطفل والأم. أساس العلاج هو العلاج بالهرمونات البديلة. الأدوية هي الأدوية التي تحتوي على الصوديوم ليفوثيروكسين: Eutirox ، L- هرمون الغدة الدرقية ، Bagothyrox.

يتم تحديد الجرعة من قبل اختصاصي الغدد الصماء وتتراوح من 50 إلى 150 ملغ في اليوم الواحد. يؤخذ الدواء في الصباح لمدة نصف ساعة قبل وجبات الطعام. لا يعيد ليفوتيروكسين الصوديوم وظيفة الغدة الدرقية ، ولكنه يستبدل عمله فقط.

العلاج الشعبي

لا توجد وصفات شعبية للحصول على الصوديوم ليفوثيروكسين في المنزل. الحمل الذي يحدث مع الغدة الدرقية من الغدة الدرقية يتطلب رعاية خاصة ولا تتسامح مع العلاج الذاتي. يجب تنسيق استقبال أي تحضير مع الطبيب.

وتركز معظم الوصفات الشعبية على تناول المنتجات التي تحتوي على اليود. ومع ذلك ، فإن تناوله المفرط قد يؤدي إلى تفاقم الغدة الدرقية ويؤثر سلبًا على الحمل. من الطرق الآمنة للتعويض عن نقص اليود هو الاستهلاك المعتدل للأطباق من كرنب البحر.

أمثلة على الوصفات المنشورة في المصادر الإلكترونية التي لا ينبغي اللجوء إليها:

  • حل اليود مع خل التفاح داخل. هذه الطريقة لن تعالج قصور الغدة الدرقية خلال فترة الحمل فحسب ، بل قد تتسبب أيضًا في عواقب تهدد الحياة: أولاً ، يمكنك الحصول على حرق ، والثاني ، التسمم بجرعة عالية من اليود.
  • العرعر مرهم الزبد. أي تأثير خارجي على الغدة الدرقية غير مرغوب فيه. هذا هو الحال خاصة عندما يتم العثور على العقد في الجهاز.

هل هناك الوقاية؟

طرق محددة للوقاية لم يتم تطويرها. تهدف التدابير الرئيسية في الوقت المناسب لتصحيح الانتهاكات القائمة.

من أجل منع قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل وتجنب مضاعفاته المحتملة ، يجب عليك اتباع التوصيات:

  • السيطرة على مستويات هرمون الغدة الدرقية عند التخطيط للحمل.
  • قبول الأدوية التي تحتوي على اليود على النحو المنصوص عليه من قبل الطبيب المعالج.
  • النظر في ملامح نظم العلاجية عند استخدام ليفوثيروكسين.
  • الوقاية من الأمراض المعدية ، واستبعاد ملامسة المواد السامة.

من المهم أن تتذكر مدى تأثير الغدة الدرقية على الحمل. يمكن أن يؤدي التقليل من أهمية غدة الغدد الصماء "الصغيرة" إلى عواقب وخيمة لكل من الطفل والأم. المفتاح لحمل طبيعي هو جاذبية في الوقت المناسب لطبيب الغدد الصماء وأمراض النساء ، فضلا عن تنفيذ توصياتها.

المؤلف: كريستينا ميشينكو ، طبيب ،
خصيصا ل Mama66.ru

تصنيف

وفقا لخطورة ، هناك 3 أشكال من قصور الغدة الدرقية:

  1. تحت الإكلينيكي. يتميز بعدم وجود علامات وأعراض المرض. في الدم قد يكون هناك محتوى طبيعي من هرمونات الغدة الدرقية ، ولكن دائما مستوى مرتفع من TSH. لا يؤثر قصور الغدة الدرقية دون الإكلينيكي على أكثر من 20٪ من النساء.
  2. الكلاسيكية أو البيان. يرافقه دائما تدهور في الصحة. يتم تخفيض مستويات هرمونات الدم ، ولكن ارتفاع TSH.
  3. HEAVY. يتميز بطول مسار المرض في غياب العلاج المناسب. عادة ، فإن النتيجة - غيبوبة.

قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل هو سبب انخفاض الأيض. وبما أن مستقبلات هرمون الغدة الدرقية موجودة في جميع أنحاء الجسم تقريبًا ، فهناك اضطراب في عمل العديد من الأجهزة والأنظمة. شدة تعتمد على مستوى نقص هرموني. ولهذا السبب يصعب الشك في المرض في مرحلة مبكرة ، وفي الواقع من المهم جداً أن يحصل الجنين على الكمية الضرورية من هرمونات الغدة الدرقية خلال الأسابيع الـ 12 الأولى من الحمل ، أثناء تكوين الأعضاء الداخلية.

الحفاظ على امرأة حامل تعاني من قصور الغدة الدرقية

إذا كانت المرأة الحامل مصابة بمرض الغدة الدرقية ، يتم تعيين خطة منفصلة لإدارة الحمل:

  1. مسألة الحفاظ على الحمل.
  2. تتم ملاحظة امرأة من قبل طبيب توليد مع أخصائي الغدد الصماء.
  3. يوصف الاستشارة الوراثية ، وغالبا ما يتم أخذ السائل الأمنيوسي للتحليل لاستبعاد التشوهات الخلقية في الجنين.

  1. حتى يتم التعامل مع الغدة الدرقية خفيفة وعديمة الأعراض.
  2. ينصح جميع النساء في الثلث الأول من الحمل لاتخاذ الاستعدادات اليود.
  3. خلال فترة الحمل ، يتم فحص مستويات الهرمون عدة مرات.
  4. تذهب النساء إلى مستشفى الولادة مقدما لاتخاذ قرار بشأن طريقة الولادة ، التي غالبا ما تكون سابقة لأوانها. بعد الولادة ، يجب على الطفل الخضوع لاستشارة وراثية طبية.

ماذا يمكن أن تكون العواقب على الطفل؟

هرمونات الغدة الدرقية لها التأثير الأكثر أهمية على تكوين ونضج دماغ الوليد. لا يوجد هرمونات أخرى لها تأثير مماثل.

الآثار السلبية لقصور الغدة الدرقية خلال الحمل على الجنين:

  • مخاطر عالية من الإجهاض التلقائي ،
  • ولادة جنين ميت،
  • التشوهات الخلقية للقلب ،
  • فقدان السمع
  • الحول،
  • التشوهات الخلقية في الأعضاء الداخلية.
  • قصور الغدة الدرقية الخلقي ، الذي يتطور لدى الأطفال الذين يولدون لأمهات يعانون من قصور الغدة الدرقية غير المعالج. هذا هو أسوأ نتيجة للجنين ، هو السبب الرئيسي وراء تطوير القماءة. Cretinism هو مرض بسبب نقص وظائف الغدة الدرقية. يتأثر الوجه بتأخر النمو العقلي والبدني ، والتسنين المتأخر ، وسوء إغلاق اليافوخ ، ويمتاز بسمات مميزة ومتضخمة ، وأجزاء الجسم غير متناسبة ، ويعاني الجهاز التناسلي للطفل.

بعد أن يتم تحديد التشخيص ، يشرع الطفل جرعة مدى الحياة من الأدوية التي تحل محل هرمونات الغدة الدرقية في أقرب وقت ممكن. كلما أسرع الطفل في بدء العلاج ، زادت فرص التطور الطبيعي لقدراته العقلية. بعد ذلك ، يتم رصد العلاج في كل ربع السنة - حيث يقيس الطفل الطول والوزن والتطور الإجمالي ومستويات الهرمون.

TRANSITORAL HYPOTHYRIOSIS. مرض مؤقت من الأطفال حديثي الولادة ، والذي يمر بشكل مستقل وبدون أي أثر. هو أكثر شيوعا في المناطق التي تعاني من نقص اليود ، في الأطفال الخدج ، إذا كانت الأم تعاطي المخدرات التي تمنع النشاط الهرموني للغدة الدرقية. في هذه الحالة ، يصف الطفل العلاج كما هو الحال في قصور الغدة الدرقية ، إذا لم يتم تأكيد التشخيص بعد تحليل متكرر ، يتم إلغاء جميع الأدوية.

قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل

وفقا لبحث في مجال التوليد وأمراض النساء ، فإن انتشار الغدة الدرقية في النساء الحوامل يصل إلى 1.8-2.5 ٪ ، في حين أن هذا المؤشر ككل هو 0.5-2.0 ٪. في أكثر من 40 ٪ من هؤلاء المرضى ، تم الكشف عن الأجسام المضادة لإنزيمات الغدة الدرقية ، وفي 15 ٪ من التصوير بالموجات فوق الصوتية للجهاز يتم تأكيده بالموجات فوق الصوتية. تتألف مجموعة المخاطر المنفصلة من 10-15٪ من المرضى الذين لديهم محتوى هام سريريًا من الأجسام المضادة لـ TPO (ثيروبروكسيديز) والمستويات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية. بحلول وقت الولادة ، في 20 ٪ منهم يرتفع مستوى هرمون الغدة الدرقية إلى مؤشرات مميزة من الغدة الدرقية دون السريري. Актуальность своевременной диагностики гипофункции щитовидной железы обусловлена высоким риском невынашивания беременности и развития других акушерских осложнений.

Причины гипотиреоза при беременности

Дефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) — заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью. Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии. Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний:

  • Иммунная перестройка после родов. Физиологическое подавление иммунитета у беременной направлено на уменьшение риска отторжения плода и прерывания гестации. На фоне послеродовой иммунной реактивации возможно возникновение транзиторной аутоиммунной агрессии. При этом у предрасположенных женщин с наличием аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) вероятность послеродового тиреоидита достигает 30-50%, а у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом и другими аутоиммунными расстройствами распространенность патологии в 3 раза выше, чем в целом в популяции.
  • Йододефицит, связанный с гестацией. Потребность беременной в йоде существенно увеличивается, что обусловлено использованием этого микроэлемента для обеспечения нормальной работы фетоплацентарного комплекса и обменно-пластических процессов в организме плода. Ситуация усугубляется усилением почечного клиренса йода при беременности. Дополнительным фактором, вызывающим относительную гипотироксинемию при отсутствии йодопрофилактики, становится активация дейодиназы 3-го типа, под действием которой тироксин (Т4) трансформируется в биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (rТ3).
  • Функциональная перегрузка щитовидной железы. В первом триместре под влиянием эстрогенов и хорионического гонадотропина развивается физиологический гипертиреоз, направленный на удовлетворение потребностей плода в тиреоидных гормонах. При недостаточном функциональном резерве органа перегрузки, испытываемые при гестации, могут послужить триггером для формирования простого нетоксического зоба, перехода бессимптомного аутоиммунного тиреоидита в манифестную стадию, возникновения других тиреоидных расстройств у предрасположенных пациенток.

Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана — некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.

Механизм формирования гипотиреоза при беременности определяется причинами, вызвавшими расстройство. Важным звеном патогенеза является наследственная предрасположенность, которая проявляется склонностью к аутоиммунным реакциям и низким функциональным резервом тиреоидной ткани. Физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы, усиленная экскреция йода с мочой и его трансплацентарный перенос приводят к возникновению относительного йодного дефицита, что способствует манифестации субклинического гипотиреоза. В послеродовом периоде дополнительную роль играет истощение клеточного резерва тироцитов в результате их разрушения аутоагрессивными антителами.

При низком содержании тироксина и трийодтиронина существенно замедляется обмен веществ, снижается температура тела. В органах и тканях накапливаются гликозаминогликаны — высокогидрофильные белковые метаболиты, способные задерживать жидкость в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В результате развивается распространенный мукоидный отек. В отдаленном периоде у женщины с гипотиреозом, манифестировавшим после родов, страдает положительная овариально-гипофизарная обратная связь, нарушается менструальный цикл, возникают ановуляция, гипоменорея, аменорея.

Симптомы гипотиреоза при беременности

При субклиническом течении признаки заболевания не определяются. В декомпенсированном состоянии отмечаются жалобы на вялость, низкую работоспособность, быструю утомляемость, сонливость, зябкость, ухудшение аппетита, тошноту, запоры. Беременная становится забывчивой, невнимательной, апатичной, быстро набирает вес. Характерны гипотермия, редкий пульс, бледность, сухость и шелушение кожных покровов, выпадение волос и ногтей, ломкость ногтей, микседематозные отеки конечностей, хриплость голоса, храп во время сна. Возможны головные, мышечные, суставные боли, онемение кистей рук. Часто ухудшаются зрение и слух, появляется звон в ушах.

Осложнения

Из-за нарушений фертильности у пациенток, страдающих клинически выраженным гипотиреозом, беременность наступает редко, зачастую имеет осложненное течение и в 35-50% случаев завершается самопроизвольным абортом или преждевременными родами. У каждой третьей беременной отмечается ранний токсикоз. До 3,3% плодов имеют аномалии развития, в том числе обусловленные структурными и количественными хромосомными аберрациями. Гестационная гипертензия и преэклампсия наблюдаются у 15-22% больных, гипотрофия плода — у 8,7-16,6%, антенатальная гибель ребенка — у 1,7-6,6%. В 70% случаев развивается фетоплацентарная недостаточность. Возможны перенашивание беременности, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. У 3,5-6,6% родильниц возникает коагулопатическое послеродовое кровотечение. Характерна гипогалактия.

У детей, рожденных женщинами с нелеченой гипотироксинемией, чаще отмечаются низкий IQ, другие интеллектуально-мнестические нарушения. По наблюдениям специалистов в сфере эндокринологии, вынашивание ребенка также влияет на развитие расстройства, вызвавшего гипотиреоз – во время беременности повышается вероятность клинического проявления бессимптомного (эутиреоидного) аутоиммунного тиреоидита, формирование у женщин с циркулирующими АТ-ТПО прогрессирующего послеродового тиреоидита, ассоциированного с депрессией. Тяжелым осложнением гипотиреоза при гестации является микседематозная кома.

التشخيص

Субклинический гипотиреоз из-за бессимптомного течения выявляется крайне редко. Основанием для назначения лабораторных исследований, позволяющих верифицировать нарушение, становятся анамнестические сведения об аутоиммунных заболеваниях пациентки, ее родителей, сибсов. При наличии жалоб и данных физикальных исследований, свидетельствующих о возможном нарушении функции щитовидной железы, больной рекомендованы:

  • Определение уровня ТТГ. Анализ является маркерным для первичного гипотиреоза. При субклиническом варианте расстройства концентрация тиреотропного гормона повышена до 4-10 мМЕ/л, при манифестном показатель составляет свыше 10,0 мМЕ/л и более.
  • Анализ содержания тиреоидных гормонов. У беременных с субклиническим гипотиреозом определяются нормальные показатели Т4, Т3. После манифестации концентрация свободного трийодтиронина не превышает 4 пмоль/л, свободного тироксина — 10 пмоль/л.
  • Выявление антител к тиреопероксидазе. Поскольку большинство случаев гипотиреоза связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, исследование позволяет выявить аутоагрессию. Диагностически значимым является показатель от 34 МЕ/мл.

Для определения объема тиреоидной ткани, обнаружения возможных структурных изменений проводится УЗИ щитовидной железы. Пункционная биопсия органа выполняется в сомнительных случаях при подозрении на неоплазию. В качестве дополнительных методов показаны ЭКГ, УЗИ сердца. Характерные изменения выявляются в общем анализе крови: у 60-70% пациенток отмечается лимфоцитоз, повышение СОЭ. У беременных, страдающих гипотиреозом, обычно сильнее выражена анемия, повышен уровень холестерина, отмечаются признаки гиперкоагуляции.

Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, при которых снижается продукция тиреоидных гормонов. При постановке диагноза необходимо исключить ишемическую болезнь сердца, хронический нефрит, нефротический синдром, рак щитовидной железы. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют кардиолог, уролог, невропатолог, нейрохирург, дерматолог, онколог.

Лечение гипотиреоза при беременности

Основными задачами ведения больной с гипотироксинемией являются полная медикаментозная компенсация расстройства, коррекция возможных сопутствующих нарушений, устранение предпосылок, способных усугубить патологическое состояние. Пролонгация беременности при манифестной форме гипотиреоза допускается только при назначении заместительной гормонотерапии. Стандартная схема лечения включает такие лекарственные препараты, как:

  • Гормоны щитовидной железы. Дозу синтетического левовращающего изомера Т4 подбирают постепенно с контролем содержания тиреотропина и тироксина в сыворотке крови раз в 14 дней. О правильном подборе дозировки свидетельствует нормализация концентрации тиреотропного гормона на уровне 1,5-2 мМе/л. Гормонотерапия показана беременным не только с явным гипотиреозом, но и с субклинической формой расстройства.
  • Йодсодержащие лекарственные средства. Йодотерапия, проводимая при нарушении секреции Т3, Т4 на фоне дефицита йода, позволяет снизить дозу гормональных препаратов, а иногда полностью отказаться от их использования. Во избежание передозировки при разработке схемы приема медикаментов с йодом учитывают выраженность клинической симптоматики и сохранность тканей щитовидной железы при деструктивных процессах.

При наличии органных нарушений, обусловленных гипотироксинемией, применяют симптоматическое лечение кардиопротекторами, стимуляторами тканевого метаболизма, противоаритмическими средствами, ноотропами, витаминно-минеральными комплексами, иммуностимуляторами. Пациенткам с компенсированным гипотиреозом рекомендованы естественные роды. Кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям.

Работа щитовидной железы на фоне гестации

Обычно беременность обостряет течение уже имеющегося подострого гипотиреоза у женщины. На протяжении длительного времени щитовидная железа может работать относительно стабильно, хотя уровень производимых ей гормонов снижен. Но их хватает для того, чтобы поддерживать обменные процессы на минимально допустимом уровне нормы. На фоне беременности расходы гормонов возрастают, но щитовидная железа не может увеличить выработку гормонов, что и приводит к усилению проявлений гипотиреоза.

Справедливости ради стоит заметить, что выраженный гипотиреоз обычно приводит к бесплодию, так как щитовидная железа контролирует и репродуктивную функцию женщин. Поэтому беременность может наступить при таком диагнозе только после терапии и нормализации гормонального фона.

Что говорят покупатели?

Мы просмотрели отзывы родительского форума. Все женщины оставляют положительные отклики, утверждая, что их самочувствие после приема препарата улучшалось, они почувствовали прилив силы и энергии. Мы нашли отзывы, где родители говорили, что после приема препарата по результатам УЗИ были выявлены изменения у плода в положительную сторону. Отрицательные отзывы на форуме родителей отсутствуют.

Призываем всех женщин во время беременности и кормления грудью проводить профилактику дефицита йода Йодомарином, женщин с гипотиреозом — немедленно начинать лечение.

Прогноз и профилактика

Гормональная коррекция гипотиреоза позволяет свести к минимуму вероятность осложнений для матери и плода. Женщинам с заболеваниями щитовидной железы рекомендуется планировать беременность с учетом мнения эндокринолога, после зачатия встать на учет в женской консультации до 12-недельного срока, регулярно посещать акушера-гинеколога. Чтобы уменьшить риск возникновения гипотиреоза в период беременности, по показаниям проводят йодопрофилактику, рацион дополняют продуктами, насыщенными йодом (морской рыбой, водорослями, йодированной солью). Следует исключить значительные физические и психоэмоциональные нагрузки.

Механизмы развития

Во время беременности причиной гипотиреоза чаще всего становится аутоиммунное поражение щитовидной железы. При этом состоянии происходит разрушение клеток органа, что нарушает синтез гормонов и приводит к их дефициту. Другие причины патологии у беременных женщин встречаются достаточно редко.

В ожидании малыша возможно развитие гипотиреоза на фоне выраженной нехватки йода. Такая проблема особенно актуальна для жителей некоторых регионов с естественной нехваткой в почве этого элемента. Речь идет прежде всего о высокогорных районах и равнинах, удаленных от морского побережья. К числу йоддефицитных регионов в России относится большая часть Урала и Сибири, некоторые районы в центральной части страны, а также Москва и Московская область.

Беременность – время, когда возникает повышенная потребность в гормонах щитовидной железы. В первой половине беременности происходит усиленная выработка ХГЧ (хорионического гонадотропина человека), что приводит к физиологическому снижению уровня ТТГ и увеличению синтеза тиреоидных гормонов. После 20 недель концентрация гормонов щитовидной железы уменьшается и поддерживается на достаточно низком уровне до самых родов.

Дефицит йода – еще одна серьезная проблема, подстерегающая женщину во время беременности. В ожидании малыша потребность в этом соединении значительно увеличивается. С одной стороны, больше йода требуется на адекватное развитие плода. С другой, во время беременности усиливается выведение этого элемента с мочой. Нехватка йода может привести к развитию гипотиреоза, прерыванию беременности и возникновению других серьезных осложнений.

Гипотиреоз и зачатие ребенка

Гипотиреоз – одна из частых причин бесплодия у молодых женщин. Значительная нехватка гормонов щитовидной железы тормозит функционирование яичников. Происходит задержка созревания фолликулов, нарушается овуляция и формирование желтого тела. Зачатие ребенка при таких условиях становится невозможным. Проблемы на этом этапе также могут быть связаны с сопутствующей гиперпролактинемией (избыточной выработкой гормона пролактина в гипофизе).

Даже если зачатие ребенка проходит успешно, вероятность благоприятного развития беременности на фоне выраженного гипотиреоза крайне низка. Первые 8 недель развитие эмбриона происходит под влиянием материнских гормонов щитовидной железы. При значительной нехватке этих гормонов зачатие и вынашивание ребенка не возможно.

Щитовидная железа – орган, влияющий на работу всего женского организма. Рецепторы к тиреоидным гормонам находятся практически во всех тканях, чем и объясняется разнообразие клинических признаков гипотиреоза. Выраженность симптомов будет зависеть от уровня гормонов в крови, а также от длительности заболевания.

Типичные симптомы гипотиреоза:

  • слабость и вялость,
  • снижение работоспособности,
  • быстрая утомляемость,
  • сонливость,
  • медлительность, заторможенность,
  • апатия,
  • ухудшение внимания и памяти,
  • снижение слуха, звон в ушах,
  • головные боли,
  • боли в мышцах и суставах,
  • البشرة الجافة
  • ломкость ногтей и волос,
  • длительные запоры.

Многие симптомы гипотиреоза обусловлены отеком тканей и сдавлением нервных волокон. Именно так появляются затяжные головные боли, болезненные ощущения в мышцах и суставов, онемение конечностей. Из-за отека голосовых связок меняется голос, становится низким и хриплым. Многие женщины начинают храпеть во сне в результате отека гортани. На фоне гипотиреоза часто ухудшается слух, появляются различные расстройства зрения. Характерно выпадение волос, повышенная ломкость ногтей и выраженная сухость кожи.

Дефицит гормонов щитовидной железы замедляет течение обменных процессов. Появляется постоянная зябкость, снижается температура тела. Нарушается функционирование иммунной системы, что приводит к частым инфекциям. Выздоровление при гипотиреозе замедлено, что также обусловлено особенностью иммунитета.

Одним из самых опасных проявлений гипотиреоза является нарушение работы сердца. У многих женщин возникает брадикардия (замедление ЧСС менее 60 ударов в минуту). Типично поражение сосудов, повышение уровня холестерина крови. Во время беременности такое состояние может привести к развитию гестоза и другим серьезным осложнениям.

Течение гипотиреоза при беременности

У многих женщин после зачатия ребенка происходит значительное улучшение состояния. Такое явление связано с физиологическим ростом гормонов щитовидной железы на ранних сроках беременности. Во второй половине гестации у большинства женщин стихают все симптомы гипотиреоза. Подобное состояние сохраняется до самых родов.

Важный момент: если женщина принимала какие-либо гормональные препараты до зачатия ребенка, ей следует обязательно сказать об этом врачу. Избыток собственных гормонов щитовидной железы на ранних сроках беременности плюс прием препаратов может привести к возникновению тахикардии, перебоям в работе сердца и другим неприятным проявлениям. С наступлением беременности необходимо обязательно обратиться к врачу и пересмотреть схему лечения.

Последствия для плода

Дефицит материнских тиреоидных гормонов нарушает развитие нервной системы плода (в частности, мешает нормальной миелинизации нервных волокон). Нехватка гормонов сказывается на самых ранних сроках беременности, что приводит к необратимым последствиям для новорожденного. После появления на свет у малыша отмечаются значительные нарушения умственной деятельности и задержка психического развития. Лекарственной терапии такое состояние практически не поддается.

При врожденном гипотиреозе будущей маме следует проконсультироваться с генетиком. Отмечена прямая взаимосвязь между врожденной патологией щитовидной железы и появлением хромосомных аномалий. Не исключена вероятность возникновения врожденного гипотиреоза у плода.

Методы лечения

Некомпенсированный гипотиреоз – показание для прерывания беременности в I триместре. При желании женщины сохранить беременность проводится лечение гормональными препаратами.

Цель терапии при гипотиреозе – улучшить состояние беременной женщины, убрать симптомы патологии и снизить риск неблагоприятного исхода. При грамотном лечении вероятность развития осложнений достаточно низка. Прием гормональных препаратов позволяет женщине выносить и родить здорового ребенка.

Для лечения гипотиреоза применяется гормональный препарат – левотироксин натрия. Дозировка лекарства подбирается индивидуально с учетом тяжести состояния женщины и индивидуальной переносимости. Лечение проводится под постоянным контролем уровня тиреоидных гормонов. Определение концентрации ТТГ и Т4 осуществляется каждые 14 дней. При правильно подобранном лечении уровень ТТГ должен быть ниже 2 мМЕ/мл.

Роды при компенсированном гипотиреозе протекают в срок. Возможно развитие слабости родовой деятельности. В послеродовом периоде повышается риск кровотечения.

Беременность при гипотиреозе должна быть запланированной. Перед зачатием ребенка необходимо пройти обследование у эндокринолога и гинеколога. Грамотная терапия во время беременности позволит избежать развития осложнений и повысит шансы на рождение здорового ребенка.

Причины гипотиреоза при гестации

Если говорить о причинах, влияющих на развитие гипотиреоза, включая и случаи процесса, обостряющегося на протяжении вынашивания плода, к подобной ситуации могут приводить имевшиеся ранее или запускающиеся в период гестации аутоиммунные процессы. Это поражение ткани щитовидной железы антителами, которые вырабатывает иммунная система против собственных клеток органа.

Нередко гипотиреоз становится следствием операции, проводимой на щитовидной железе из-за различных ее поражений (узлы, кисты, гипертиреоз), назначения радиотерапии, лечения тиреостатическими препаратами. Вторичный гипотиреоз, если сама щитовидная железа здорова, может быть при патологии гипофиза. Также способствует снижению синтеза гормонов хроническая нехватка микроэлемента йода в пище.

Беременность: как проявится гипотиреоз?

Тяжелые, длительные проявления гипотиреоза с выраженной нехваткой тиреоидных гормонов обычно ведут к бесплодию. Это связано с тем, что при такой ситуации подавляются функции яичников, не возникает овуляции и формирования желтого тела, поддерживающего жизнеспособность яйцеклетки и зародыша. Беременность возможна на фоне субклинического течения гипотиреоза, при не выраженном до ее наступления дефиците гормонов. Но беременность требует активизации работы органа, усиления синтеза гормонов, если их недостаточно. При понижении количества гормонов могут развиваться такие патологии беременности, как ранние выкидыши или мертворождение, вероятны пороки развития щитовидной железы будущего ребенка.

Кроме того, нарушение работы железы провоцирует тяжелые поражения нервной трубки у плода, выраженную задержку внутриутробного развития, вероятны множественные уродства.

Со стороны здоровья самих беременных могут быть такие проявления, как снижение работоспособности и вялость, постоянная сонливость с медлительностью и заторможенностью. Страдает память, может рассеиваться внимание, вероятны расстройства слуха. Типичны выраженные патологические прибавки массы тела, изменение аппетита и упорные запоры, не корректирующиеся привычными методами. Отмечается сухость и шелушение кожи, ломкость ногтей и выпадение волос в области головы и на теле. При такой беременности вероятно понижение температуры тела, постоянная зябкость, развитие боли в суставах, ломота мышц с онемением рук, снижение тембра голоса, увеличение размеров языка, появление храпа. Выявляется урежение сокращений сердца, низкое давление, особенно систолическое. Часты инфекции как результат снижения иммунитета.

Роды при гипотиреозе: в чем оосбенности?

Роды при компенсированном гипотиреозе ведутся обычно естественным путем, но необходима предварительная к ним подготовка. Показания к родам путем кесарева сечения обычно возникают при наличии серьезных акушерских осложнений. Сами по себе роды гипотиреоз не осложняет, если уровень гормонов стабилизирован. Часто после родов могут быть осложнения с кровотечениями и гипотонией матки. Дети, рожденные от матерей с этой патологией, имеют высокий риск врожденного гипотиреоза.

Исследования

● Кровь из вены на ТТГ, свободных Т4 и Т3 (проводится ежемесячно).

● Биохимический и клинический анализы крови.

● Определение свертывающей системы крови (проводится каждый триместр).

● Определение белковосвязанного йода в крови.

● УЗИ щитовидной железы (у женщин ее объем не должен превышать 18 мл). Исследование проводят через каждые 8 недель.

При наличие явного гипотиреоза у беременной содержание в крови свободного Т4 не превышает 10 пмоль/л, свободного Т3 — 4 пмоль/л, а концентрация ТТГ повышена более чем 10 мМЕ/л. При субклиническом гипотиреозе содержание тиреоидных гормонов может находится в пределах нижних границ нормы, но концентрация ТТГ в крови всегда будет повышена от 4 мМЕ/л до 10 мМЕ/л.

Виды гипотиреоза

По степени тяжести и по проявленной симптоматике гипотиреоз имеет классификацию:

- Первичный, вызван органическими или функциональными изменениями щитовидной железы – самая распространенная форма.

- Вторичный, вызван органическими или функциональными изменениями гипофиза – самая редкая форма.

- Третичный, вызван органическими или функциональными нарушениями гипоталамуса.

Так же гипотиреоз различается по данным анализов на субклинический, манифестный и осложненный. При субклиническом наблюдается повышенный уровень ТТГ при других нормальных показателях, а при манифестном – повышенный уровень ТТГ и пониженный уровень свободного Т4. При субклиническом (другими словами, компенсированном) гипотиреозе симптомов еще нет, но в лабораторных анализах уже есть изменения. Это своего рода первичная стадия заболевания без явных проявлений. При манифестном – есть и клиника и лабораторные изменения. Довольно часто бывает, когда субклинический гипотиреоз при беременности после родов переходит в манифестный. Осложненный гипотиреоз характеризуется целым комплексом сопутствующих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, кретинизм, вторичная аденома гипофиза и многие другие.

Причины возникновения гипотиреоза у беременных

Дефицит гормонов может возникнуть:

• При нехватке йода в организме или его избытке.

• При лечении радиоактивным йодом 131.

• При воздействии ионизирующей радиации.

• При уменьшении ткани, которая выделяет гормоны.

• При аутоиммунном тиреоидите.

• После удаления большей части ткани щитовидной железы.

• При отсутствии в щитовидной железе рецепторов к ТТГ (ТТГ - тиреотропный гормон).

• При опухоли мозга, нарушающая выделение ТТГ.

• После тяжелых травм и кровопотерь, при которых отмирает гипофиз и наступает дефицит гормонов.

В начале беременности возрастает потребность в тиреоидных гормонах, и как следствие, развивается относительная йодная недостаточность. Это приводит к увеличению тяжести
существующего гипотиреоза, а также может стать причиной декомпенсации субклинического гипотиреоза.

Особенности течения беременности с гипотиреозом

При гипотиреозе нарушается функция яичников, происходит задержка созревания фолликулов, нарушается овуляция и развитие желтого тела. На ранних стадиях развития эмбриона (6-8 недель беременности) без гормональной поддержки невозможно сохранение беременности.

При недостатке тиреоидных гормонов врачом назначается специальная гормональная терапия. До 16 недели, пока у ребенка не начала самостоятельно развиваться эндокринная система беременная должна в обязательном порядке принимать прописанные гормоны.

Если беременность сохраняется, то часто возникает другая проблема, заключающаяся в том, что у женщин не формируется нормальная родовая деятельность в сроке до 42 недель. Следствием этого является перенашивание ребёнка в утробе, что опасно и для матери, и для ребенка. У детей в таких ситуациях могут быть родовые травмы, повреждение центральной нервной системы. Для матери переношенная беременность повышает риск тяжелых разрывов шейки матки и промежности.

Влияние гипотиреоза на беременную

Гормоны Т3 и Т4 отвечают за обмен веществ и функционирование всех органов в организме. При снижении их уровня происходит замедление процесса образования новых белков и распада отработавших. Нарушается процесс выведения из организма продуктов распада, которые начинают накапливаться в органах, мышцах, в коже, тканях. Последствия могут быть разнообразными:

• Снижение уровня артериального давления.

• Повышение уровня холестерина в крови.

• Атеросклеротическое поражение сосудов, приводящее к инфаркту или инсульту.

Если у женщины регистрируются повторные самопроизвольные аборты (выкидыши), то ей обязательно необходимо исследование функции щитовидной железы. Причиной невынашивания может быть даже легкий субклинический гипотиреоз без клинической картины.

Последствия гипотиреоза для ребенка

Вероятные осложнения у плода при гипотиреозе у мамы:

- выкидыш на раннем сроке,

- пороки развития у ребенка,

- врожденный первичный гипотиреоз у ребенка,

- замирание беременности и внутриутробная смерь плода,

- нарушение развития головного мозга плода, и как следствие нарушение интеллекта у ребенка.

После рождения может возникнуть анемия, артериальная гипертензия у ребенка. Малыш может родиться с низкой массой тела. Кроме этого дети, рожденные при гипотиреозе, сильно уязвимы к инфекционным заболеваниям.

Заместительная терапия при гипотериозе у беременных

Если не проводилась заместительная терапия при гипотиреозе, то при наступление беременности при некомпенсированном гипотиреозе медики рекомендуют прервать беременность на раннем сроке.

Если женщина решает сохранить беременность, то назначается гормональная терапия.
При заместительной терапии применяются тиреоидные препараты, которые постепенно устраняют симптомы гипотиреоза и восполняют недостаточность гормонов щитовидной железы. Сегодня для лечения больных гипотериозом применяется левотироксин натрия (L-тироксин, эутирокс) - синтетический аналог естественного тироксина. Этот препарат после всасывания в кровь поступает в печень и разлагается там с образованием трийодтиронина, который, в свою очередь, поступает в клетки тканей, оказывая положительное влияние на их рост, развитие и обменные процессы. Назначают препарат на длительный срок, чаще всего пожизненно. Дозу беременным подбирают индивидуально, она будет превышать ту, которая была до беременности.

Протокол ведения родов при гипотиреозе

Как уже говорилось выше роды должны проходить в роддоме узкого профиля, специализирующегося на эндокринных патологиях. Естественные роды при гипотиреозе протекают без осложнений, кесарево сечение выполняют только по акушерским показаниям. Наиболее частое осложнение послеродового процесса – слабость сократительной деятельности матки. В послеродовой период из-за возможного нарушения в системе гемостаза при гипотиреозе должна обязательно проводиться профилактика кровотечений.

Для упорядочения процесса родов, недопущения каких-либо медицинских нарушений разработан протокол ведения родов. Протокол представляет собой своеобразный стандарт по описанию симптомов, выявлению причин, назначению правильного лечения, наблюдению за процессом родов, терапевтическому или хирургическому вмешательству врача в процесс родов. Правильное ведение родов при гипотиреозе – залог сохранения здоровья для женщины и ее ребенка.

После рождения ребенок должен в обязательном порядке пройти скрининг новорожденных на определения врожденного гипотиреоза. Исследуют кровь на уровень ТТГ: у детей с нормальным весом и оценкой по шкале Апгар больше 8 баллов на 5-6 день после родов, у детей с низким весом и оценкой по шкале Апгар меньше 8 баллов, а также у недоношенных - на 7-10 день. А также назначают узи щитовидной железы. Если присутствует гормональная патология назначается соответствующее лечение.

Виды и причины развития

Гипотиреоз бывает первичный (99% случаев) и вторичный (1%). Первый возникает из-за снижения выработки гормонов щитовидной железы, которое вызывает уменьшение ее функциональности. Причиной первичного гипотиреоза являются нарушения в самой железе, а вторичного – поражения гипофиза или гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз делится на субклинический и манифестный. Субклиническим называют, когда уровень ТТГ (тиреотропный гормон) увеличен в крови, а Т4 (тироксин) в норме. При манифестном – ТТГ увеличен, а Т4 снижен.

Нормы гормонов в крови:

  • тиреотропный гормон (ТТГ): 0,4–4 мМе/мл, при беременности: 0,1–3,0 мМЕ/мл,
  • тироксин свободный (Т4): 9,0–19,0 пмоль/л, при беременности: 7,6-18,6 пмоль/л,
  • трийодтиронин свободный (Т3): – 2,6–5,6 пмоль/л, при беременности: 2,2-5,1 пмоль/л.

Также гипотиреоз делится на врожденный и приобретенный.

Причины развития гипотиреоза:

  • врожденные пороки и аномалии щитовидной железы,
  • заболевания, лечение которых может привести к йододефициту (диффузный токсический зоб),
  • тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовой) – воспаления щитовидной железы,
  • тиреоидэктомия (операция по удалению щитовидной железы),
  • опухоли щитовидной железы,
  • дефицит употребления йода (с продуктами или аптечными препаратами),
  • врожденный гипотиреоз,
  • облучение щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом.

Родоразрешение

Многие беременные с гипотиреозом на фоне полной компенсации рожают в срок и без осложнений. Операция кесарева сечения проводится только по акушерским показаниям.

При гипотиреозе иногда случается такое осложнение в родах, как слабая родовая деятельность. Родоразрешение в этом случае может быть как через естественные пути, так и с помощью кесарева сечения (зависит от показаний).

В послеродовом периоде есть риск кровотечений, поэтому необходима профилактика (введение препаратов, сокращающих матку).

Возможные осложнения гипотиреоза для матери и плода

Существует риск развития врожденного гипотиреоза у плода. Если заболевание вовремя выявить, то оно легко поддается коррекции при помощи заместительной терапии.

  • невынашивание беременности (30-35%),
  • гестоз,
  • слабая родовая деятельность,
  • кровотечения в послеродовом периоде.

Возможные осложнения некомпенсированного гипотиреоза:

  • гипертензия, преэклампсия (15-20%),
  • отслойка плаценты (3%),
  • послеродовые кровотечения (4-6%),
  • маленькая масса тела плода (10-15%),
  • аномалии развития плода (3%),
  • внутриутробная гибель плода (3-5%).

При своевременном и адекватном лечении риск развития осложнений минимален. Для благоприятного течения беременности и развития плода обязательно требуется заместительная терапия на протяжении всего периода беременности. При врожденном гипотиреозе у беременной необходима медико-генетическая консультация.

Статистические данные взяты с сайта Федеральной медицинской библиотеки (диссертация: «Кривоногова М. Е., Состояние плода у беременных с йоддефицитными заболеваниями»)

Некоторые исследования при беременности

شاهد الفيديو: علاج تساقط الشعر ب وصفه توقف تساقط شعرك فوريا و لانبات الشعر من جديد بغزارة رهيبة!! (شهر اكتوبر 2019).

Loading...